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美高梅视讯厅 - 体检尿酸高,是不是从此只能喝凉白开?

2020-01-09 15:30:22 阅读量:3852 作者:匿名

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美高梅视讯厅,“不不不不~我海鲜不能吃!”、“不不不不~我火锅不能吃!”、“不不不不~我酒不能喝!”、“不不不不~我肉汤不能喝!”、“不不不不~我豆腐不能吃....”。那你能吃什么?“不好意思!我痛风。”

痛风是嘌呤代谢异常引起的一种疾病,那么嘌呤到底是一种什么样的物质呢?首先要了解什么是核酸。

核酸是细胞的一种主要成分,我们平时常说的dna(脱氧核糖核酸)和rna(核糖核酸)就是它的组成成分,遗传、种族等均由它来决定。

dna及rna自身处于不停的新陈代谢过程中,嘌呤即是它们分解代谢过程中产生的一类物质。嘌呤在酶的催化下进一步代谢分解,即转变为尿酸。可见,嘌呤是核酸的代谢产物,而尿酸是嘌呤的代谢最终产物,所以说尿酸是细胞分解的终末产物之一。

尿酸可以维持血压,维持大脑智力,降低血管氧化压力,消除自由基。由于嘌呤代谢异常,引起血中尿酸含量增高,称为高尿酸血症。此外,血中尿酸含量的高低还取决于嘌呤的摄入、体内的合成及排泄。在某些情况下如血液病、恶性肿瘤放疗或化疗后,细胞内核酸分解增加,即合成尿酸的原料增加,也将导致血尿酸升高。长期使用某些利尿剂则使肾吸收尿酸增多。这些因素均可引起尿酸增高。人体尿酸总量为0.9-1.6克,每日约更新60%,每天产生750毫克,酸碱度为5.75,体液偏碱性。人体内尿酸每日生产量和排泄量大约相等。尿酸1/3是由食物而来,2/3是体内自行合成。排泄途径则是1/3由肠道排出,2/3从肾脏排泄。高尿酸血症是痛风的生化标志。不少高尿酸血症患者,可以持续终身不发生症状,称无症状高尿酸血症。

一般而言,尿酸值愈高或持续时间越久,越容易得痛风。血尿酸增高达475微摩尔/升时,结合临床就有诊断意义。尤其是血中尿酸持续在540微摩尔/升以上者,约70%—90%的机会会得痛风。

尿酸高的六大误解

误解一 高尿酸等于痛风

痛风源自高尿酸,但并不是说有高尿酸就一定会有痛风,只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生。

事实上,只有约 10% 的高尿酸患者才会发生痛风。

反过来也一样,由于痛风的致病因素复杂,不少患者在痛风发作时,血尿酸水平可能还在正常范围之内,这时可不要迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时治疗。

误解二 高尿酸只会引起痛风

按照国际标准,尿酸的正常范围是:男性

误解三 尿酸高不痛风就不治疗

关于这个问题的争议由来已久,但目前学术界已经基本统一意见:不管一个人有多「健康」,只要尿酸超过了一定数值,就应该进行降尿酸治疗。

如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素,那么只要尿酸超出上述的正常范围,即使没有痛风发作,也需要启动治疗。

误解四 急性发作时不能降尿酸

长期以来的观点均认为,如果在痛风急性期使用降尿酸药物,可能导致关节内痛风石表面溶解、形成不溶性结晶沉积在组织中加重炎症反应。

因此,「痛风急性期不能用降尿酸药物」几乎已成为痛风治疗中的金科玉律。

但是,2012 年《美国痛风管理指南》首次提出,在有效的抗炎药物「保护」下,急性期降尿酸治疗并非禁忌。紧接着,2013 年中国《高尿酸血症和痛风治疗的专家共识》也认可了这一观点,认为不需要等到痛风急性症状缓解两周后,而是可以立即开始降尿酸治疗。对于这一「有悖常理」的前卫观念,临床医生普遍还是倾向采取保守态度。

毕竟,老观点由来已久、深入人心;而新观点也还需要更多循证证据,它更大的临床意义在于,对在服用降尿酸药物过程中出现痛风急性发作的患者,可以据此无需停止降尿酸治疗。

误解五 光靠饮食就能降尿酸

人体血液中的尿酸,80% 来源于自身嘌呤代谢、只有 20% 来源于食物摄取。所以,靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限(多数只能下降 10% ~ 20% 或 70~90 μmol / l)。因此必须依据病情合理选用药物。不少患者由于担心「药物副作用」而拒绝服药,这属于典型的「因噎废食」。

只要科学、规范地用药,发生药物罕见并发症的风险并不比出门遭遇车祸的可能性更高,谁会因为害怕车祸就成天宅在家里呢?

误解六 降尿酸光靠药物就够了

应用降尿酸药物后,有些患者便自以为从此高枕无忧,可以在饮食上大快朵颐,「大不了再多吃片药呗」,这样的想法不仅错误而且危险。

对于痛风这样的慢性代谢性疾病,「低嘌呤」饮食是治疗的前提和基础。不在源头上减少「嘌呤」摄入、单靠药物根本无法控制病情。而由于饮食无度导致尿酸明显升高,不得不增加药物剂量,这大大提高了药物不良反应的发生风险。

现代人的饮食结构越来越杂乱,痛风的发病率也是直线上升。所以每年给自己制定完善的体检方案显得尤为重要!

封面新闻记者 简婷婷 综合内江市第二人民医院

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